В ближайшее время на упаковках некоторых зубных паст появится логотип РДА с надписью «Рекомендовано Российской Диабетической Ассоциацией». Для прояснения позиции РДА по данному вопросу приводим фрагмент статьи из «Русского Медицинского Журнала» ПАРОДОНТИТ - КАК НЕСПЕЦЕФИЧЕСКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА. ПОДХОДЫ К ПРОФИЛАКТИКЕ. М. Богомолов, диабетолог, эндокринолог,

МОО «Российская Диабетическая Ассоциация» (РДА), АНБО «Российская Диабетическая Газета» (РДГ). Пародонтит приводит к потере зубов у пациентов с сахарным диабетом достоверно чаще, чем у лиц без сахарного диабета.

Через год после выявления сахарного диабета 100 % пациентов имеют признаки пародонтита по данным О.Алексеевой. К классическим хроническим специфическим осложнениям сахарного диабета относят поражения глаз, почек, нижних конечностей, центральной и перефирической нервной системы, поражения органов, связанные с микроангиопатией, макроангиопатией и поражениями нервных стволов. Поражения полости рта при диабете, включая пародонтит и гингивит, в официальный  ряд осложнений диабета не входят. Ситуация влечет за собой разделение ответственностей между стоматологами и диабетологами не в пользу пациента, отсутствие разработок мер специфической профилактики и лечения поражений полости рта при диабете, отсутствие занятий по теме в «Школах диабета», отсутствие планирования финансирования по направлению с неблагоприятными медико-социальными последствиями, умножение факторов инвалидизации при диабете. Симптомы и причины особенного развития  пародонтита при диабете заключаются во взаимо отягощающем течении обоих заболеваний. Ранняя стадия парадонтита – это гингивит – воспаление десен. Безболезнееность гингивита может быть спровоцирована при диабете периферической диабетической полинейропатией.   Отмечаются признаки воспаления – отечность, покраснение и кровоточивость десен. Однако, если не лечить гингивит, это приводит к дальнейшему прогрессированию и развитию парадонтита, при котором инфекция поражает мягкие ткани и кость, которые поддерживают зуб, что приводит в конечном итоге к его выпадению. Диабет также самостоятельно отягощает течение остеопороза. Длительное течение парадонтита  приводит к декомпенсации диабета, повышению уровня сахара в крови, увеличению потребности в сахароснижающих препаратах.

При парадонтите поражаются четыре вида тканей: десны; цемент – ткань, окружающая корни зубов; альвеолярные кости (лунки) – так называемые вместилища зубов; периодонтальные связки.

Ранняя симптоматика парадонтита довольно скудная, пока не появятся кровоточивость десен во время чистки зубов. Симптомы прогрессирования пародонтита проявляются в следующем: отечные покрасневшие десны, раздражительность десен при прикосновении, десны отделяются от зубов, в результате чего они выглядят как бы длиннее, между зубами появляются промежутки, гнойное отделяемое между зубами и деснами, неприятный запах изо рта и неприятный привкус, выпадение зубов – характерно для поздних стадий парадонтита. Разрушение парадонтальных тканей происходит чаще безболезненно. Безболезненная кровоточивость десен после чистки зубов не привлекает внимания больного диабетом, но это может быть первым опасным признаком развивающегося парадонтита.  Хронический парадонтит – это наиболее частое заболевание десен, которое характеризуется прогрессирующим разрушением костей и мягких тканей, которое окружают и поддерживают зубы. Парадонтит,  как проявление системных заболеваний – обычно этот тип парадонтита проявляется в молодом возрасте в связи с другими заболеваниями, например, с сахарным диабетом.  Проявления парадонтита начинаются с возникновения на зубах налета в форме невидимая липкая пленка, которая образуется на зубах в результате жизнедеятельности бактерий, перерабатывающих остатки пищи на зубах. Даже после тщательной чистки налет опять образуется через 24 часа. Зубной налет, который остается на зубах дольше двух – трех дней, затвердевает и превращается в зубной камень, расположенный под деснами. Зубной камень затем служит как резервуаром бактерий и его очень трудно удалить. Ни зубная щетка,  ни зубная нить не способны его удалить. Требуется  профессиональная чистка у стоматолога. Персистенция зубного камня приводит к углублению десневых карманов, разрежению костной ткани, выпадению зубов. Помимо диабета развитию пародонтита способствуют многие эндогенные и экзогенные факторы, включая курение, наследственность, лекарственные препараты, ксеростомия – частый симптом обезвоживания при диабете, авитаминозы, нехватка усвоения кальция и иные нарушения питания.

Диабетические специфические осложнения и пародонтит имеют много общих патогенетических механизмов развития. Стоматологи рассматривают пародонтит как результат нарушения равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта без учета особенностей поражения капиллярного русла, нервных стволов и внутрисосудистых и тканевых иммунологических факторов. Диабетологи со своей стороны не обращают внимание на влияние стадий и на особенности влияния воспалительных процессов в полости рта на декомпенсацию течения диабета. Сахарный диабет как 1, так и 2 типа протекает с активацией неспецефических и специфических системных факторов воспаления, в том числе таких, как С-реактивный белок, фактор некроза опухолей и других.

С другой стороны в патогенезе заболеваний пародонта большую роль отводят иммунологическим аспектам воспаления. Длительный контакт между микробами зубной бляшки и тканями пародонта ведет к возникновению аутоиммунных процессов, которые могут обусловливать цепную реакцию, сопровождающуюся прогрессирующими изменениями тканей пародонта. Перегрузка тканей пародонта, как показывают эксперименты и клинические наблюдения стоматологов, вызывает комплекс патологических изменений с преобладанием воспалительных и дистрофических явлений. При развитии пародонтита на фоне диабета воспаление, в том числе аутоиммунное, будет являться одним из первичных патогенетических факторов, наряду с недостаточной гигиеной полости рта.

Дефицит витаминов, обусловленный их повышенным антиосидантным расходом при диабете С, В1, А, Е; атеросклеротическое поражение сосудов и диабетическая макроангиопатия выступают дополнительными взаимо отягощающими факторами. Нельзя отрицать роль диабетической микроангиопатии в отягощении течения гингивита и пародонтита при диабете.

Частота заболеваний пародонта при сахарном диабете колеблется от 51% до 98%. В то же время у больных пародонтитом в 10% случаев выявляется сахарный диабет. Часто впервые диагноз сахарного диабета 2 типа устанавливает стоматолог, так как у многих больных пародонтитом нередко диагностируется его начальная стадия. Отдельные объяснения причин, определяющих связь пародонтита и сахарного диабета, не являются взаимоисключающими. Но ведущей считается диабетическая ангиопатия, что позволяет судить о диабетическом пародонтите как о частном симптомокомплексе. Некоторые авторы относят заболевания пародонта к группе так называемых малых симптомов сахарного диабетa. Изменения в пародонте у детей при сахарном диабете проявляются раньше, чем изменения на глазном дне. Установлена и противоположная связь: гнойно-воспалительные процессы в челюстно-лицевой области усугубляют течение сахарного диабета. Заболевания пародонта при сахарном диабете имеют ряд клинических особенностей. Наиболее ранним признаком заболевания является гингивит, чаще он встречается у 11,6% больных, страдающих сахарным диабетом до 20 лет. Причем у больных в возрасте до 30 лет распространенность гингивита увеличивается до 30%.  Явления гингивита имеют, как правило, экссудативный, геморрагический, пролиферативный характер. Типичными его симптомами являются цианотичный цвет десневого края, рыхлость десневых сосочков, сочетающаяся с выбухающими из десневых сосочков грануляциями, гнойным и геморрагическим отделяемым. Часто гингивит у детей сочетается с поражением слизистой. Считается, что при сахарном диабете изменения в пародонте возникают только у тех детей, которым лечение не проводилось или было недостаточным. Изменения проявляются катаральным гингивитом с более яркой окраской десны в некоторых участках. Отмечается пышный рост грануляций, что зависит от тяжести течения диабета. У 10-40% больных сахарным диабетом возникает хроническая форма катарального гингивита уже в преддиабете и характеризуется валикообразным охватом шейки зубов десной, "колбообразным" вздутием десневых сосочков. Для декомпенсированного сахарного диабета характерна геморрагическая форма гингивита. Изменения в десне и кости носят дистрофический характер, а воспаление присоединяется вторично вследствие ослабления резистентности организма. Наиболее характерным и тяжелым признаком пародонтита при сахарном диабете является дистрофия альвеолярного отростка с резорбцией межзубных перегородок, что приводит к раннему выпадению постоянных зубов. Отмечаются быстрое прогрессирование дистрофически-воспалительного процесса в околозубных тканях и частый рецидив пародонтальных абсцессов. Пародонтальный синдром при сахарном диабете отличается характерным набухшим, ярко окрашенным, с цианотичным оттенком десквамированным десневым краем, легко кровоточащим при зондировании. Имеются пародонтальные карманы с обильным гнойно-кровянистым отделяемым и сочными грануляциями. Зубы покрыты обильным мягким налетом, они значительно подвижны и легко смещаются.

Клиника пародонтита при сахарном диабете тем тяжелее, чем старше больной и больше давность заболевания. По данным О. Алексеевой 2002 года частота пародонтита у больных сахарным диабетом в группе до 30 лет составила 4,7%, от 30 до 60 лет - 17,3%, старше 60 лет - 25,6%.  При давности обнаружения сахарного диабета до 1 года пародонтит выявлялся у 28% больных, свыше 1 года – у 100%.   Для развития пародонтита большее значение имеет тяжесть сахарного диабета, а не его длительность. По данным многих авторов, стоматологические индексы у больных сахарным диабетом оказываются менее благоприятными, чем у здоровых людей. Вакуум-проба является показательным диагностическим тестом для определения заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом. Так, чем тяжелее форма сахарного диабета, тем медленнее рассасываются вакуумные гематомы на десне. Определение стойкости капилляров по Кулаженко у больных сахарным диабетом говорит о выраженном воспалении в сравнении со здоровыми лицами.

По данным стоматолога  О. Алексеевой, опубликовавшей ряд работ о влиянии сахарного диабета на состояние пародонта и полости рта в 2002 г. и позднее микроциркуляторные расстройства носят первичный характер на фоне уже имеющегося транскапиллярного обмена, повышенной проницаемости соединительнотканных структур пародонта, гипоксии и снижения устойчивости тканей пародонта к действию неблагоприятных факторов. Заболевания пародонта при сахарном диабете имеют ряд клинических особенностей. Наиболее ранним признаком заболевания является гингивит, чаще он встречается у 11,6% больных, страдающих сахарным диабетом до 20 лет. Причем у больных в возрасте до 30 лет распространенность гингивита увеличивается до 30%. Связь заболеваний пародонта с сахарным диабетом стала объектом множества исследований. Частота заболеваний пародонта при сахарном диабете колеблется от 51% до 98%. В то же время у больных пародонтитом в 10% случаев выявляется сахарный диабет. Часто впервые диагноз сахарного диабета устанавливает стоматолог, так как у многих больных пародонтитом нередко диагностируется его начальная стадия. Микрофлора десневой щели (эндотоксины и ферменты микроорганизмов) вызывает воспалительно-деструктивные изменения, а появляющаяся перегрузка тканей пародонта еще в большей степени усугубляет положение. Высокая концентрация глюкозы в десневой жидкости у больных сахарным диабетом способствует размножению микробов и быстрому образованию зубного камня. При микроскопическом исследовании тканей пародонта выявляются нарушение топографии соединительно-тканных сосочков, мозаичность эпителиоцитов, хроматоз их ядер. Органоиды клеток плохо развиты, с признаками деструкции, снижается функциональная активность клеток. Происходят редупликация базальной мембраны, дегенерация клеток эпителия, нарушение десмосом, коллагенообразования, возникают резорбция и деминерализация костной ткани, что выражается в повышенной активности остеокластов. При диабетическом пародонтите покровный эпителий гиперплазирован и вегетирует глубоко в подлежащую ткань. Клетки его вакуолизированы и распадаются. Происходит разрастание молодой грануляционной ткани, иногда со склерозированной и воспалительной инфильтрацией. Увеличивается содержание мукополисахаридов и гликогена в десне больных сахарным диабетом. При проведении О. Алексеевой капилляроскопии у 107 больных сахарным диабетом отмечено, что из 13 человек с легкой формой сахарного диабета у 4 капилляры были не изменены, у 5 на бледном фоне капилляры удлиненные и суженные, у 3 больных выявлялись варикозное расширение просвета капилляров и стаз. В числе 41 больного со среднетяжелой формой сахарного диабета только у 7 человек капилляры были в норме. Из 63 больных, страдающих тяжелой формой сахарного диабета, лишь у 10 человек капилляры были не изменены (все больные были в возрасте до 20 лет). Таким образом, у 80,5% больных сахарным диабетом капилляры изменены, что зависело от тяжести и давности заболевания, тяжести пародонтита и возраста больных. Изменения сосудов пародонта при сахарном диабете настолько специфичны и характерны, что их обозначают специальным термином - "диабетическая микроангиопатия", или "диабетическая пародонтопатия". На фоне гипоксии и снижения устойчивости тканей пародонта к действию местных неблагоприятных факторов возрастает роль микроорганизмов, а высокая концентрация глюкозы в десневой жидкости у больных сахарным диабетом способствует размножению микроорганизмов и быстрому образованию зубного камня. В зубном налете у больных сахарным диабетом при бактериальном исследовании обнаруживается зеленящий стрептококк, золотистый стафилококк,  грибы рода Candida. Микрофлора патологических зубодесневых карманов у больных сахарным диабетом более вирулентна, чем у здоровых людей, при исследованиях находили большое количество микрофлоры, не фагоцитированной клетками.

При рентгенологическом обследовании больных с пародонтитом при сахарном диабете характерно выявляется разлитой остеопороз и "воронкообразное", "чашеобразное", "кратерообразное" разрушение кости вокруг зубов, преимущественно в боковых отделах. Во фронтальном отделе преобладает горизонтальная резорбция. По литературным данным, у 60,3% больных сахарным диабетом наблюдаются деструктивные изменения в кости, у 26,2% - дистрофически-склеротическая перестройка. Ведущими рентгенологическими признаками пародонтита являются исчезновение кортикальной пластинки и появление остеопороза, наличие различных деструктивных изменений в костной ткани альвеолярного отростка.

У больных сахарным диабетом развиваются парестезии, извращение вкуса. Парестезия слизистой оболочки при диабете возникает рано наряду с ее сухостью. При диабете жжение слизистой оболочки обычно сопровождается зудом кожи в области гениталий и других отделов тела. Вкусовая чувствительность у больных сахарным диабетом снижена к сладкому, солёному и в меньшей степени к кислому. Нарушения вкусовой чувствительности носят функциональной характер и после проведенного лечения нормализуются.

Указывают на развитие декубитальных язв у больных, страдающих декомпенсированной формой сахарного диабета, которые могут длительно существовать. Наблюдается также развитие трофических язв у больных, а также быстрое развитие пролежней от протезов, которые ранее не вызывали травм.Увеличивается микробная обсемененность слизистой оболочки полости рта. При бактериальном исследовании обнаружен золотистый стафилококк в слюне у 33,3% больных сахарным диабетом; зеленящий стрептококк - у 87,9%, Candida - 18,2%.

Одним из наиболее ранних и частых проявлений сахарного диабета на слизистой оболочке полости рта является нарушение секреции ротовой жидкости, приводящее к ксеростомии, что сопровождается жалобами на сухость во рту. Состав и свойства ротовой жидкости у больных сахарным диабетом достоверно по всем показателям отличаются от таковых у соматически здоровых лиц. Одним из наиболее показательных признаков изменения состава ротовой жидкости является увеличение содержания глюкозы практически на порядок по сравнению со здоровыми лицами. Существует прямая связь содержания глюкозы в ротовой жидкости с ее содержанием в крови. Изменяется содержание кальция и фосфора: повышается уровень кальция в ротовой жидкости и снижается содержание фосфора. Наблюдается изменение соотношения кальций/фосфор в сторону его увеличения. Однако отмечают также и нормальное содержание кальция в слюне. Изменения в ротовой жидкости приводят к нарушению  ее функций - минерализующей, очищающей, защитной и преобладанию процессов деминерализации над реминерализацией. Вопрос об активности амилазы в слюне у больных диабетом остаётся спорным. Содержание лизоцима в слюне у больных сахарным диабетом снижается. Происходит увеличение содержания иммуноглобулинов А и G в слюне наряду с уменьшением содержания иммуноглобулина М. Снижение содержания лизоцима и увеличение содержания IgA и IgG говорят о дисбалансе неспецифических (лизоцим) и специфических (иммуноглобулины) факторов местного иммунитета полости рта у больных сахарным диабетом. Снижается также количество лимфоцитов в периферической крови: Т- и В-лимфоцитов, теофиллинчувствительных и резистентных Т-лимфоцитов.

Данные по лечению пародонтита у больных сахарным диабетом малочисленны. Продолжается поиск эффективных методов. Одни авторы добиваются улучшения течения пародонтита при применении уролексана в комплексном лечении, другие рекомендуют применение внутритканевой оксигенотерапии, третья группа авторов для улучшения микроциркуляции в тканях пародонта назначают пальцевой массаж. Большинство авторов используют в комплексном лечении пародонтита препараты инсулина. После снятия зубных отложений и обработки десны проводили электрофорез инсулина 40 ЕД с анода 3-5 мА - 15-20 минут (№ 10-20). Уже после 3 процедур снижалась отечность десен, уменьшались гнойные выделения из пародонтальных карманов, уменьшались кровоточивость десен и чувство жжения. Через 7 процедур десневые карманы исчезали полностью и снижалась патологическая подвижность зубов 1-2-й степени. Сравнивая полученные результаты с контрольной группой, лечившихся традиционным методом, авторы обнаружили, что подобные изменения наступали только через 7, 10 и 15 дней соответственно. Подчеркивают необходимость соблюдения гигиены полости рта больными сахарным диабетом в целях профилактики заболеваний пародонта, а также осложнений течения пародонтита. Лечение пародонтита у больных сахарным диабетом зачастую малоэффективно, так как применяются в основном консервативные местные методы лечения. Хирургическое лечение таким больным противопоказано в связи осложнениями, вызванными основным заболеванием, а значит, комплексное лечение затруднено. Изучение литературы по лечению пародонтита у больных сахарным диабетом показало, что большинство авторов сводят все методы специфического лечения больных к рациональной терапии, назначаемой эндокринологом, не принимая собственного участия в комплексном специфическом лечении этой патологии. Лечение пародонтита при диабете зачастую малоэффективно, так как применяются в основном стандартные методы лечения, не учитывающие специфику изменений в полости рта при сахарном диабете, а также изменений, происходящих в организме больного сахарным диабетом. С  точки зрения О. Алексеевой, имеет большое значение коррекция иммунологических и биохимических показателей крови и ротовой жидкости, ведущая к клинико-рентгенологической эффективности и благоприятно влияющая на результаты местного лечения.

Зарубежные авторы приводят сходные данные. Например, Taylor, 2001; Soskoline K., 2001; Lacopino A., 2001; ** Grossi S., 2001указывают на двустороннюю связь между воспалительными заболевания пародонта и сахарный диабетом. Воспалительный и цитокиновый ответ, наблюдаемый при диабете ответствен за нарушение метаболизма липидов, инсулинорезистентность, и долгосрочные микрососудистые осложнения.  Хронический пародонтит может усиливать уже начавшийся цитокиновый       ответ и усиливать, тем самым, системное воспаление.

О разработанных в РФ стандартах профилактики и лечения пародонтита при сахарном диабете нам неизвестно. Учитывая 22 летний опыт работы Школ диабета  в РФ со структурированными программами, направленными на лечение и профилактику диабета и его осложнений, где каждый специалист является членом противодиабетической команды, обратим внимание: Диабетолог – подбирает дозы препаратов и диету; подолог – борется с ангиопатией и нейропатией нижних конечностей; офтальмолог – предотвращает снижение зрения, связанное с ангиопатическими поражениями глазного дна; нефролог – сохраняет функции почек в борьбе с той же ангиопатией; клинический психолог, акушер-гинеколог нашли свое место в команде. Остается открытым вопрос: Почему врач-стоматолог при 100% наличии пародонтита или гингивита через 1 год от выявления диабета у каждого пациента не подходит комплексно к лечению такого пациента и не является членом противодиабетической команды?

Сформулируем принципы взаимодействия диабетологов и стоматологов при совместных усилиях по профилактике и лечению гингивита и пародонтита при сахарном диабете:

1.Разработать Краткую гигиеническую рекомендацию по уходу за полостью рта для предотвращения и лечения пародонтита при сахарном диабете, одобренную Ассоциацией стоматологов России. Распространить данную рекомендацию в форме санитарно-гигиенической листовки по Школам диабета РФ и по кабинетам стоматологов и эндокринологов РФ.

2.Членам Ассоциации стоматологов выступать с образовательными лекциями «Диабет и пародонтит» и выступлениями для больных диабетом в регионах, начиная с городов «миллионников» РФ при ежегодном проведении Международного Дня Диабета 14 ноября на собраниях региональных диабетических ассоциаций.

3.Ввести темы «Уход за полостью рта»,  «Диабет и пародонтит» в цикл структурированных занятий Школ диабета  путем публикации текста такого занятия в Программах обучения для преподавателей (врачей, медсестер, больных из групп взаимопомощи).

4.Опубликовать материал «Уход за полостью рта при диабете»,  «Диабет и пародонтит»  в популярных, профессиональных стоматологических, эндокринологических изданиях, в изданиях для больных.

5.Выделить ряд продуктов, зубных паст, имеющих клинико-гигиенические преимущества и рекомендованные для ухода за полостью рта при диабете.

6.Клиническими рекомендациями установить критерии и частоту направления на профилактический осмотр полости рта пациента с сахарным диабетом к стоматологу эндокринологом исходя из уровня компенсации диабета, тяжести и длительности заболевания. Клиническими рекомендациями установить критерии направления стоматологом пациента с выявленным пародонтитом к эндокринологу,  диабетологу для первичного выявления диабета.

Учитывая накопленный к настоящему времени опыт отечественных стоматологов по использованию различных зубных паст необходимо отметить следующее в интересах больных диабетом для выбора средств профилактики гингивита и пародонтита. Э.Б. Сахарова, руководитель органа системы сертификации средств гигиены полости рта в РФ, в своих работах указывает, что стабильность экологической системы полости рта зависит от скорости слюнообразования, характера питания, интенсивности гигиены, приема лекарственных препаратов. Основными антибактериальными компонентами в составе зубных паст являются триклозан, хлоргексидин, бактерицидная добавка Био Аg-21, прополис, натрий двууглекислый, лимонная кислота, морская соль,  никотиновая кислота. К антибактериальным компонентам зубных паст предъявляют требования: нетоксичность, отсутствие эффекта раздражения слизистой оболочки полости рта, отсутствие аллергенного эффекта; безопасное и эффективное действие; приятный вкус; экономичность и простота в применении. Триклозан и хлоргексидин выступают наиболее распространенными средствами, на сравнении которых и остановимся. Механизм действия  триклозана заключается в активности в отношении грамм-положительных и грамм-отрицательных бактерий;  воздействует на цитоплазматическую мембрану микроорганизмов; в бактериостатических концентрациях триклозан препятствует поглощению аминокислот; в бактерицидных – вызывает дезорганизацию цитоплазматической мембраны и разрушение бактериальной клетки. Среди факторов, влияющих на восстановление зубного налета Э.Б. Сахарова отмечает собственную активность и концентрация антимикробного агента; доступность и эффективность триклозана в составе средств гигиены; количество и вирулентность патогенных бактерий; способность антибактериального агента к удерживанию на поверхностях полости рта. Исследователь приводит следующие результаты: использование зубной пасты, содержащей 0,3% триклозана не приводит к нарушению естественного баланса нормальной микрофлоры полости рта в сторону патогенной или оппортунистической флоры; количество резистентных к нему штаммов не увеличивается; триклозан способен предотвращать образование зубного налета вновь, что способствует развитию «здоровой» микрофлоры полости рта. Механизмы действия  хлоргексидина заключаются в  разрушении и в проникновении во внутриклеточные мембраны бактериальных клеток; осаждении на цитоплазме; внедрении в мембранную функцию; препятствии потреблению кислорода, что приводит к уменьшению уровня клеточной АТФ и гибели микробных клеток; разрушении ДНК и нарушении синтеза ДНК у микроорганизмов. Среди других свойств хлоргексидина отмечены низкая всасываемость слизистой оболочкой полости рта – менее 1%; широкое антимикробное  действие – от 0,02% до 1 %; подавление антибактериальной адсорбции на зубах.  В результате клинических испытаний зубных паст с антимикробными компонентами, такими как триклозан и хлоргексидин, их можно рекомендовать их в качестве лечебно-профилактических зубных паст: в первую очередь людям, страдающим острыми и хроническими воспалительными заболеваниями дёсен и пародонта; лицам, у которых часто кровоточат дёсны. Эти пасты можно использовать при состояниях, не позволяющих строго соблюдать правила гигиены полости рта, а именно: после удаления зуба; при повреждениях от ортодонтического аппарата; после перенесенной пародонтальной хирургии; когда пациент не способен сам активно чистить зубы по причине     инвалидности (физической или психической).

Между тем известный пародонтолог, д.м.н.,  проф. Грудянов А.И., (ЦНИИС, г. Москва) при оценке очищающего и противовоспалительного действия зубной пасты Colgate® Total с триклозаном и сополимером PVM/MA в сравнении с пастой содержащей фторид и растительные ингредиенты указывает на некотрые отрицательные свойства хлоргексидина, ограничивающие его использование. Он окрашивает зубы и язык в желтый или желто-коричневый цвет, имеет неприятный вкус, может вызвать сухость и раздражение слизистой оболочки полости рта, взаимодействует с напитками (чаем, кофе, красным вином), изменяет вкусовые ощущения. Кроме того, длительное применение паст с 0,2-0,4% хлоргексидином может приводить к повышенному образованию зубного камня, дисбактериозу полости рта.

Поэтому пока среди имеющихся средств компонентом выбора в составе зубной пасты для предотвращения и лечения  гингивита и пародонтита при сахарном диабете следует считать бигуанид триклозан.

Триклозан впервые синтезирован в Швейцарии в 1965 году. Сейчас триклозан известен нам, как антибактериальное средство широкого спектра действия.  Триклозан, именуемый химиками 5-хлоро-2-(2,4-дихлорофенокси) фенолом, используется в США уже более 30 лет практически повсеместно. Триклозану не приписываются какие-либо токсические свойства. По мнению ученых, он виновен лишь в высокой "смертоносности" для бактерий. Триклозан является высокоэффективным бактерицидным средством, безопасным при использовании в рекомендованных концентациях и областях применения: дезодоранты - 0,1 - 0,3 %; жидкое мыло, гели для душа, шампуни - 0,1 - 0,3 %;  средства для ног - 0,1 - 0,5 %; жидкости для полоскания рта - 0,03 - 0,1 %;  зубные пасты - 0,2 - 0,3 %; специальные дезинфицирующие медицинские средства (мыло) - до 1 %.

Триклозан имеет следующую структурную формулу. Сегодня используют триклозан в своей продукции такие всемирно известные производители средств гигиены и косметики, как Palmolive, Camay, Protex, Safeguard, Colgate Total, Blend-a-Med, Aquаfresh и др. Основной участок антимикробного действия триклозана - это цитоплазматическая мембрана бактерий. После анализа всей фармакологической и токсикологической информации по

состоянию на 1989 г. Де Сальва, Конг и Лин пришли к заключению, что триклозан может считаться безопасным компонентом зубных паст и эликсиров. В 1990 г. Гаффар и Наби с сотрудниками опубликовали данные об антибактериаль-ной активности триклозана in-vitro по отношению к бактериям, имеющимся в полости рта. Потребительски более эффективным оказалось сочетание в зубной пасте триклозана с полимером ВМЭ/МК. Клерхью и др. показали, что применение зубной пасты, содержащей 0,3 % триклозана и 2,0 % сополимера ВМЭ/МК (на основе, включающей в себя 0,76 % монофторфосфата натрия и нерастворимый метафосфат натрия), в течение одной недели привело к снижению (р < 0,01) количества образовавшегося наддесневого налета на 16 % по сравнению со случаем использования пасты-плацебо. Сингх с сотр. сообщил, что после шестинедельного применения зубной пасты, содержащей 0,3 % триклозана и 2,0 % сополимера ВМЭ/МК или он же  PVM/MA (на основе, включающей в себя 0,243 % фторида натрия и кремнезем) количество образовавшегося наддесневогоналета сократилось на 20 % (р < 0,01) по сравнению со случаем использования пасты-плацебо. Целью  отечественного исследователя проф. А.И. Грудянова было оценить эффективность  противовоспалительного и очищающего эффекта зубной пасты Colgate® Total с триклозаном и сополимером PVM/MA в сравнении с пастой содержащей фторид и растительные ингредиенты (контрольная зубная паста). Исследуемая группа состояла из 63 пациентов обоего пола в возрасте от 20 до 60 лет с диагнозом “пародонтит хронический генерализованный”. В целях достижения сопоставимых результатов пациенты пользовались только выданной им зубной пастой и одинаковыми зубными щетками. В соответствии с планом исследования на начальном этапе всем пациентам только удаляли зубные отложения без использования лекарственных противовоспалительных средств. Пациенты были  обучены стандартному методу чистки по Пахомову, пользовались зубными нитями, межзубными ёршиками, но не применяли ирригаторы и ополаскиватели. Были оценены очищающие свойства каждой пасты, которые определяли после однократной чистки, через 2 и 4 недели.

Очищающий эффект паст определяли на основании стоматологических индексов; противовоспалительный - на основании индекса кровоточивости Мюллемана (1971). Полученные данные позволили предварительно заключить, что в настоящее время для пациентов с сахарным диабетом и сопутствующим гингивитом и/или пародонтитом гигиеническим средством ухода за полостью рта являются зубные пасты на основе триклозана 0,3% и сополимера PVM/MA типа  Colgate® Total.

Требуются дополнительные совместные исследования диабетологов и пародонтологов, стоматологов для уточнения и для стандартизации методик ухода за полостью рта у пациентов с сахарным диабетом для профилактики и лечения гингивита и пародонтита.

Литература:

1. Богомолов М.В. Программа обучения пациентов с сахарным диабетом. Опыт работы Школы психофизической саморегуляции при Российской Диабетической Ассоциации. Изд. 2-е, испр. и дополненное. М.,1996

2. Сайт Американской Диабетической Ассоциации:  www.diabetes.org

3. Медицинская газета № 74 — 25 сентября 2002 г.  «Влияние сахарного диабета на состояние пародонта и полости рта» О.А.Алексеева.